Los anticonceptivos orales: criterios de selección, utilización y manejo

Navarro Gótiiez H*
Especialista en Ginecologia y Obstetricia.
Facultativo especialista de Arca. Hospital "Puerta de Hierro" Madrid.

Morera Montes J**
Especialista en Medicina familiar y comanditaria Centro de Salud «V Centenario».
Unidad Docente de Medicina familiar y comunitaria. San Sebastián de los Reyes (Madrid).

RESUMEN

En este artículo se revisan los efectos de los Anticonceptivos orales (ACO) y sus repercusiones sobre el organismo y se establecen criterios de selección de pacientes en base al despistaje de las posibles contraindicaciones para la toma de ACO y en base a la elección del preparado más efectivo y con menos efectos secundarios. La toma de ACO debe iniciarse con preparados de dosis bajas de estrógenos y gestágenos de segunda o tercera generación, ya sea en preparaciones monofásicas o trifásicas. Estos compuestos, en ausencia de contraindicaciones parecen tener efectos secundarios mínimos. No es necesario hacer descansos, ni parece existir tiempo límite de tratamiento en ausencia de factores o marcadores de riesgo. Sobre el tipo de controles analíticos a realizar y sobre la periodicidad de los mismos no existe consenso ni evidencia científica que sirva para indicar qué tipo de pauta es la más correcta. Se debe favorecer el acceso fácil de la paciente a su médico para minimizar en lo posible la pérdida de efectividad.

PALABRAS CLAVE: Anticonceptivos orales. Estrógenos. Progestágenos.

Inf Ter Sist Nac Salud 1997; 21: 1-10

ABSTRAT

In this articie it's reviewed the oral contraceptivas (ACO) effects and their repercussions on the organism, and it's established to patients selection criterio according on the screening of possible contraindications for the oral contraceptivas intake and based on the election to the must effective product and less side effects. he ACO intake must be iniciated with low dose oestrogens and progestagens of second and third generation, in monofasic or trifasic preparation. These products, in absence of contraindications, have minimun side effects. Neither it isn't necessary to do time-stop nor there isn't time limit for the treatment in absence of markers and risk factors. There aren't consensos or scientific evidence about the type of analitic controls to do and their periodicity that show us what is the best guideline. It must be promote that the patient have easy access to their pescan in order to decrease the lost of effectivity.

KEY WORDS: Oral contraceptivas. Oestrogens. Progestagens.

INTRODUCCIÓN

Los anticonceptivos orales (ACO ) forman parte del gran grupo de los anticonceptivos hormonales, siendo de éstos los más utilizados en la actualidad y sobre los que centraremos casi todos los comentarios.

El uso de los anticonceptivos está muy extendido, calculándose que más de 55 millones de mujeres lo utilizan en este momento. El inicio cada vez más precoz de las relaciones sexuales y el mayor acceso e interés de las mujeres por evitar embarazos no deseados hace que debamos estar al día en la utilización y en los nuevos avances sobre anticoncepción, ya que la planificación familiar, será cada vez más, un motivo frecuente de consulta. Cualquier profesional sanitario en contacto habitual con mujeres debe conocer el mecanismo de acción y los efectos de estos fármacos para poder establecer correctamente estrategias adecuadas de prevención y/o terapéuticas.

La eficacia de los anticonceptivos se mide en la actualidad por el índice de Pearl, que refleja el porcentaje de embarazos habidos en un año en 100 mujeres que utilizan un determinado método anticonceptivo, en ensayos clínicos y población seleccionada. El índice de Pearl para los anticonceptivos orales es muy bajo, entre 0. 12 y 0.34 (1). Es importante conocer que el índice real de efectividad (o eficacia de uso) es bastante menor, considerándose, que en la población general, el índice de fallos es del 3 al 8%, llegando a ser de hasta un 20% en adolescentes o pacientes de bajo nivel sociocultural. Las causas más frecuentes de disminución de la eficacia anticonceptiva son las alteraciones en la toma de los comprimidos (olvido de alguna píldora, aumento en el intervalo de los días de descanso), las alteraciones digestivas y las interacciones con otros fármacos.

Con respecto a los efectos secundarios de los ACO, la aparición de preparados con dosis hormonales cada vez más bajas, manteniendo similar eficacia anticonceptiva (2,3), y la introducción de, sustancias nuevas teóricamente más inocuas, hace que debamos estar pendientes de los estudios epidemiológicos a largo plazo con estos preparados, para ir variando nuestros criterios de selección y control de los anticonceptivos.

CLASIFICACIÓN GENERAL DE LOS ANTICONCEPTIVOS HORMONALES

l. PREPARADOS CON ESTRÓGENOS Y PROGESTÁGENOS

- Forma clásica o combinada monofásica. Administración vía oral, durante 21-22 días, de un preparado con estrógenos y gestágenos, con una dosificación igual en todos los comprimidos.

- Forma combinada trifásica. Administración vía oral, de un preparado de estrógeno y progestágeno, a distinta dosis según los comprimidos, ajustándose más al ciclo fisiológico de la mujer. Así, se parte de una determinada dosis de estrógeno y progestágeno en los 6 primeros días, que aumenta en los 5 comprimidos siguientes, para finalizar, en los 10 últimos disminuyendo la dosis de estrógeno y aumentando la del gestágeno. La seguridad de estos preparados es similar a los monofásicos.

- Forma secuencial. Administración vía oral, de un estrógeno sólo los 10 primeros días, seguido en los 11 siguientes de la administración conjunta de estrógeno y gestágeno. Actualmente en desuso por su menor eficacia (I. Pearl = 1-2 ) y mayores efectos secundarios.

- Píldora mensual. Administración oral de altas dosis de estrógeno y gestágenos, el día 26 del ciclo. En desuso por su menor eficacia (I. Pearl= 6.3)

- Forma de absorción lenta. Inyección intramuscular profunda, mensual, de un preparado depot con estrógeno y gestágeno el día 7-1 0 del ciclo. Actualmente su uso se centra casi exclusivamente en mujeres con enfermedades psiquiátricas o con déficit mental, que no pueden hacerse cargo correctamente de su natalidad, o en mujeres que viajan mucho y tienen grandes cambios de horarios.

- Aplicación transdérmica de estrógenos y gestágenos, en parches semanales. No comercializado en España.

2. PREPARADOS CON GESTÁGENOS SOLOS

- Vía oral (minipíldora). Administración oral de bajas dosis de gestágenos, durante todo el ciclo. Poco usado por su menor eficacia ( I. Pearl= 2) y peor regularización del ciclo. Puede estar indicado en la lactancia, ya que no la afecta, y en mujeres con fertilidad disminuida o en caso de existir contraindicaciones para la toma de estrógenos.

- Inyección mensual o trimestral de un gestágeno de depósito . Su eficacia es algo menor y produce más alteraciones del ciclo.

- Otros sistemas de liberación menos utilizados (implantes subdérmicos, anillos vaginales, píldoras vaginales, dispositivos intrauterinos con progesterona, etc.).

3. TRATAMIENTOS POSCOITALES

Para evitar un embarazo en un determinado momento de urgencia. Consiste en la utilización a altas dosis de preparados con estrógenos solos, gestágenos solos o la combinación de ambos, que es lo más utilizado. Debe administrarse en las primeras 72 horas después del coito no protegido y tiene un I. de Pearl de 1'8.

Actualmente existe una píldora de acción antiprogestacional, la RU 486, (Mifepristona) no comercializada en España, de efecto abortivo si se utiliza en los 10 primeros días de amenorrea.

Otras sustancias menos utilizadas como anticonceptivos incluyen análogos de la hormona liberadora luteinizante (LHRH), sustancias luteolíticas, píldoras precoitales, métodos inmunológicos, etc.

Posiblemente, en un futuro, debamos incluir en estos apartados, otras sustancias hormonales utilizadas para la anticoncepción, en el varón.

Los anticonceptivos hormonales más utilizados actualmente son los anticonceptivos orales compuestos de estrógeno y gestágenos sintéticos, en su forma combinada, ya sean preparados , monofásicos o trifásicos, motivo por el que nos centraremos en ellos en esta revisión.

COMPOSICIÓN DE LOS ANTICONCEPTIVOS ORALES

1. ESTRÓGENOS.

Se ha utilizado el mestranol (a) (1 7-etinilestradiol-3-metilester) y sobre todo el etinil-estradiol. A lo largo de estos años se ha ido reduciendo la dosis utilizada, desde preparados con 150 mcg/día hasta preparados de 30 y 20 mcg/día. Esta disminución en la dosis de estrógeno, manteniendo la misma eficacia anticonceptivo, ha permitido mejorar la tolerancia y disminuir los efectos secundarios (2,3), sobre todo las repercusiones a nivel cardiovascular. La dosis puede mantenerse constante a lo largo del ciclo en los preparados monofásicos o ir variando en los trifásicos.

2 . GESTÁGENOS

Se han utilizado 2 tipos de gestágenos sintéticos, los derivados de la 17-hidroxiprogesterona (medroxiprogesterona (b) clormadinona (c) megestrol (b) y acetato de ciproterona) y los derivados de la 19-nor-testosterona. De los primeros sólo se utiliza en la actualidad el acetato de ciproterona, para casos de hirsutismo y virilización, ya que es un potente antiandrógeno. Los segundos son los más utilizados y de los que van apareciendo nuevos compuestos con menor dosis y con menos efecto androgénico y, por tanto, con menos repercusiones metabólicas. En una primera generación se incluye el linestrenol y la noretisterona (b), posteriormente apareció norgestrel (a), y sobre todo levonorgestrel, y últimamente norgestimato (c), desogestrel y gestodeno. También los gestágenos se pueden utilizar a dosis constante en los preparados monofásicos o ir variando en los trifásicos.

En la actualidad, podemos encontrar los siguientes tipos de ACO comercializados y de uso habitual (ver Tabla I):

(a) = Retirado del mercado.

(b) =No autorizado en España como anticonceptivo oral.

(c) =No comercializado en España.

a) Preparados monofásicos con:

- Dosis altas de estrogenos (etinil-estradiol: 0.05 mg) y un gestágeno de 1ª generación (linestrenol: 2.5 mg) o de 2ª generación (levonorgestrel: 0.25 mg).

- Dosis bajas de estrógenos (etinil-estradiol: 0.0353, 0.030 ó 0.020 mg) y un gestágeno de 2ª generación (levonorgestrel: 0. 1 5 mg) o de 3ª generación (desogestrel: 0. 1 5 mg ó gestodeno: 0.07 mg). Existe también un preparado con acetato de ciproterona a dosis de 2mg/día.

TABLA 1

ANTICONCEPTIVOS ORALES COMERCIALIZADOS EN ESPAÑA

EE= Etitiilestradiol.
(*)= Excluidos de la oferta del Sistema Nacional de Salud.
Situación en el Banco de Datos ESPES de la DGFPS a fecha de junio 1997.

b) Preparados trifásicos.

Todos ellos con dosis bajas de estrogenos (etinil-estradiol: 0.03 a 0.04 mg) y un gestágeno de 2ª generación (levonorgestrel: 0.05 a 0.125 mg) o de 3ª generación (gestodeno: 0.05-0.07 a 0.10 mg) 1 0 mg).

MECANISMO DE ACCIÓN

El efecto contraceptivo de los anticonceptivos orales, viene determinado por la acción de estos preparados sobre el aparato genital femenino, liipófisis e hipotálamo, y se puede resumir en (4):

* Inhibición de la ovulación en el ovario con atresia folicular, lo que conlleva una desaparición del pico de estrógeno periovulatorio y una disminución de la progesterona en la 2ª fase del ciclo. Con los preparados de dosis estrogénica más bajos se ha detectado un mayor número de folículos y quistes diagnosticados por ecografía vaginal (5), lo que podría indicar una disminución del efecto anovulatorio, aunque no se ha demostrado un aumento de la tasa de embarazos.

* Desaparición del pico de la hormona folículo-estimulante (FSH) y de la hormona luteinizante (LH) periovulatoria.

* Inhibición de la liberación de la hormona liberadora de gonadotrofina (GnRh) en el hipotálamo, que suele ser transitoria y revierte al suspender el tratamiento, aunque en un 10 % de las pacientes esto puede persistir más tiempo (amenorrea postpíldora) y requerir tratamiento específico.

* Modificación de la contractilidad uterina y de la motilidad y secreción de las trompas, que disminuye la posibilidad de fecundación.

* Alteración de la estructura endometrial, produciendo una rápida transformación secretora del mismo y cambios regresivos a partir del 14º día, adelgazando el endometrio. Esto dificulta la implantación

* Alteración de la composición del moco cervical y del medio vaginal, dificultando la penetración y capacitación de los espermatozoides.

EFECTOS SECUNDARIOS

La acción de los anticonceptivos sobre el aparato genital y la mama, determinan otros, beneficiosos o indeseables, no directamente relacionados con su efecto anticonceptivo. Alguno de estos efectos está en controversia en la actualidad ya que podría modificar los criterios de utilización de los anticonceptivos.

1. SOBRE EL APARATO GENITAL FEMENINO

Los ACO disminuyen el riesgo de cáncer de ovario en un 40-50% en mujeres que los tomaron al menos durante 1 año, persistiendo esta protección hasta 10-1 5 años después (6, 7).

Disminuyen la incidencia de cáncer de endometrio hasta en un 50% en mujeres que los tomaron al menos 2 años (6-8); este efecto se supone que está producido por el componente progestacional, que impide la proliferación endometrial inducida por los estrógenos.

Se ha señalado un posible aumento de la incidencia de cáncer de cervís, sobre todo del adenocarcinoma, en mujeres que tomaron ACO durante más de 10 años (6,7,9-1 1), aunque este cáncer es muy infrecuente. Aunque no parece tan claro puede existir un discreto aumento del riesgo relativo (RR=I.3-1.8) de carcinoma escamoso no debemos olvidar que estas pacientes siguen controles mas frecuentemente, hay mayor proporción de promiscuidad sexual y un aumento de las infecciones virales tipo herpes o condiloma. Se ha descrito un número mayor de infecciones vaginales, especialmente candidiasis.

Con los preparados de altas dosis se señaló un posible aumento del tamaño de los miomas, aunque con los preparados actuales, no parece confirmarse, incluso parece ser que las usuarias de más de 10 años tienen un menor riesgo (disminución de hasta un 30%) de presentar esta tumoración. No obstante, si la paciente presenta miomas debe seguir un control ecográfico, al menos el primer año.

Otros efectos incluyen mejoría de la dismenorrea, de las hipermenorreas y por tanto de las anemias ferropénicas, mejoría de los quistes ováricos funcionales, de los trastornos menstruales, disminución de la incidencia de embarazos ectópicos y de la enfermedad inflamatorio pélvica. También se puede usar como terapia hormona sustitutiva, en pacientes amenorreicas para prevenir la osteoporosis y el riesgo cardiovascular.

Aunque está descrita la disminución en la incidencia de mastopatía fibroquística y enfermedades benignas de la mama (12), hay autores que advierten que esto podría ser debido a un sesgo de selección de los estudios prospectivos (7), ya que los médicos son más reacios a mandar ACO a mujeres con patología mamaria, y no a la acción directa de estos fármacos sobre la mama.

Se ha observado disminución de la cuantía de la Leche y de su composición proteica.

En la actualidad, la mayoría de los estudios indican que los ACO no aumentan, o lo hacen muy discretamente, el riesgo de padecer cáncer de mama (6,7,13). En el único grupo donde parece aumentar el riesgo en relación con la toma de ACO es en el de aquellas mujeres cuyos carcinomas se diagnosticaron antes de los 45 años, eran nulíparas y tomaron ACO durante un tiempo prolongado, o en mujeres que iniciaron la torna de ACO antes de los 20 años y los tomaron más de 4 años antes de su primer embarazo. Este riesgo es independiente de la raza (14). En una reciente publicación (15), del reanálisis efectuado sobre 54 estudios epidemiológicos, se observa un ligero aumento del riesgo relativo (RR=1.07) en las usuarias de ACO con respecto a las no usuarias, siendo este riesgo mayor en las mujeres que tenían cáncer de mama en el momento de estar tomando ACO (RR=I.24) o si lo habían suspendido hacía menos de 4 años (RR= l. 16); este riesgo también era mayor en las que comienzan con ACO antes de los 20 años; no observaron aumento del RR si hacía más de 10 años que hablan suspendido la toma de ACO. Los cánceres diagnosticados en las mujeres que tomaban ACO, estaban significativamente menos extendidos a nivel local o ganglionar (RR-=0.89) y lugares distantes (RR=O.70), indicando un mejor pronóstico, aunque no hay datos de supervivencia a largo plazo. Queda por esclarecer, si ese mayor número de diagnósticos de cáncer de mama en las usuarias de ACO, se debe a un mejor control de estas pacientes o a la acción directa de estos fármacos sobre la mama (16).

Por todo lo anteriormente dicho debemos estar atentos a los estudios que van apareciendo con respecto al cáncer de mama, ya que cada vez el inicio de las relaciones es más precoz, la edad para tener el primer hijo se va atrasando y se supone que habrá muchas mujeres que tomen ACO durante mucho tiempo.

2. SOBRE OTROS ÓRGANOS Y SISTEMAS

Los ACO también actúan sobre otros órganos. Los estrógenos producen aumento del cortisol plasmático y disminución de la excreción de 17-OH y 17- cetosteroides y aldosterona y esto pudiera producir retención de líquidos, cefaleas y alteraciones neuropsiquiátricas; también por aumento de la tiroglobulina pueden modificar alguna prueba tiroidea, pero no producen alteración de la función tiroidea.

Los ACO pueden producir elevación de las transaminasas y de la fosfatasa alcalina; aumento de la incidencia de colestasis y empeoramiento de las porfirias agudas, y parece que pueden favorecer el desarrollo de adenoma hepático e incluso del cáncer hepático en usuarias de más de 8 años (17); no se deben usar si hay antecedentes de ictericia durante el embarazo, en enfermedades hepáticas activas o en defectos excretores como el síndrome de Rotor o Dubin-Johnson.

Por su acción sobre el sistema nervioso central pueden producir disminución de la líbido, depresión, irritabilidad y cefaleas, aunque es difícil valorar objetivamente estos síntomas y relacionarlos sólo con la toma de ACO. Puede haber un empeoramiento de las cefaleas migrañosas. Con respecto a la epilepsia se han descrito casos de mejoría asociados al consumo de ACO, aunque generalmente se produce interferencia medicamentosa, a nivel hepático, entre los ACO y los antiepilépticos.

Pueden producir mejoría del hirsutismo y del acné, sobre todo los que llevan como gestágeno acetato de ciproterona.. También producen aumento de la pigmentación, tipo cloasma, sobre todo en la cara, que empeora con el sol.

Los preparados con dosis altas de estrógeno producen con mayor frecuencia náuseas y vómitos, aunque suelen desaparecer en 2-3 meses.

Existe una mayor incidencia de enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa.

En algún caso se produce aumento del apetito, lo que unido a veces a la retención hídrica, al efecto anabólico de los gestágenos y al aumento de grasa subcutánea que originan los estrógenos tiene como consecuencia un aumento del peso corporal.

Con respecto a las vitaminas producen disminución del ácido fólico, disminución de la actividad de la vitamina B, aumento del metabolismo de la vitamina C y aumento del nivel de vitamina A.

En el 1-5% de las usuarias de ACO, normotensas al inicio del tratamiento, se produce hipertensión arterial (17); se supone que por activación del sistema renina-angiotensina, aunque este efecto es más frecuente en mujeres obesas y mayores. Esta hipertensión cede al suspender el tratamiento. En pacientes hipertensas previamente se produce aumento de la tensión en un 9-16% de las mismas.

Los estrógenos pueden aumentar la actividad de los factores II, VII y X de la coagulación, disminuir la antitrombina III y aumentar el fibrinógeno, el plasminógeno y la actividad fibrinolítica, alterando también la capacidad de agregación de las plaquetas; todo esto produce un estado de hipercoagulabilidad y favorece una mayor incidencia de enfermedad tromboembólica, sobre todo en pacientes fumadoras con antecedentes de enfermedad vascular previa. La síntesis proteica a nivel hepático puede disminuir con la toma de ACO, con las repercusiones que esto puede tener a nivel de coagulación sanguínea y presión arterial.

Especialmente en pacientes mayores se puede producir, por efecto antiinsulinico, un aumento de glucosa y de insulina, aunque la mayoría de estas alteraciones, sobre todo con los preparados de dosis hormonales bajas, no parecen tener significación clínica. Hay autores que sugieren que algunas mujeres con diabetes insulino-dependiente podrían tomar ACO con dosis estrogénicas bajas y gestágenos de 2ª y 3ª generación, ya que la modificación de la glucemia es mínima y se controla con facilidad (17,18). No obstante, están contraindicados en diabetes con afectación vascular.

Los estudios más recientes ponen en evidencia que los gestágenos son los responsables principales de las alteraciones indeseables de los ACO sobre el metabolismo de los lípidos y que son los responsables del aumento del riesgo cardiovascular en usuarias de ACO. Los estrógenos, sobre todo en dosis inferiores a 50 mcg (2), producen efecto cardioprotector y antiaterogénico global por favorecer la lipolisis de los adipocitos, disminuir la actividad de la lipo-protein-lipasa y aumentar el colesterol HDL, VDL y disminuir el LDL; como efecto desfavorable, producen aumento de los triglicéridos. Los gestágenos, sobre todo los de la generación, producen inhibición de la lipolisis y estimulan la lipo-protein-lipasa, con aumento de LDL y disminución del HDL; este efecto aterogénico es mayor cuanto mayor sea la acción androgénica del gestágeno.

Estas alteraciones en el metabolismo de los lípidos y de los hidratos de carbono, las posibles repercusiones sobre la tensión arterial y el aumento de peso producen en conjunto aumento del riesgo de enfermedad cardiovascular, sobre todo en mujeres fumadoras (más de 15 cigarros/día) y mayores de 35 años. La hipercoagulabilidad producida por los ACO también aumenta el riesgo de enfermedades tromboembólicas, con una incidencia 4 veces superior (1/10,000 usuarias/año) a las no usuarias (19-2 l), aunque la incidencia global es muy baja; parece ser que este riesgo no se afecta por la edad.. el tabaquismo y la hipertensión arterial (excepto si la padeció durante el embarazo), pero si con la obesidad; también parece que este riesgo es ligeramente mayor con los gestágenos de 3ª generación con respecto a los de lª y 2ª generación. La mayoría de los estudios epidemiológicos que muestran aumento de la incidencia de infarto de miocardio (con un riesgo 3 veces mayor de morir por esta causa), al igual que los estudios que muestran aumento del riesgo de accidentes cerebro-vasculares (ACV) ( RR de 2.9), están realizados con preparados hormonales de altas dosis o con gestágenos de la generación. La disminución en la dosis de estrógeno y gestágeno y la aparición de gestágenos con menor actividad androgénica han disminuido significativamente el efecto desfavorable de los ACO sobre el metabolismo lipídico e hidrocarbonado (22) y se supone que incluso pueden disminuir el riesgo de enfermedad cardiovascular (RR=O.8) (17) aunque se necesitan más estudios epidemiológicos a largo plazo que lo demuestren. En un reciente estudio que utiliza ACO con dosis estrogénicas inferiores a 35 mcg, no se encuentra aumento del riesgo de ACV con respecto a la población general (23); no obstante este estudio tiene un sesgo en la selección de las pacientes usuarias de ACO, ya que excluyen de este grupo a las hipertensas y diabéticas, cosa que no hacen en la población general (24).

En resumen, parece ser que los nuevos ACO con dosis de etiinil-estradiol inferiores a 50 mcg y gestágenos de 2ª y 3ª generación, implican un riesgo pequeño de problemas cardiovasculares, excepto si se asocian otros factores de riesgo como la obesidad, hipertensión, tabaquismo, edad superior a 35 años, etc.

VALORACIÓN INICIAL DE LA PACIENTE

Tan importante como las exploraciones médicas o analíticas que requiera una mujer para poder ser candidata al uso de ACO es la información que tiene y su motivación para el uso de un determinado método anticonceptivo. Es labor del profesional médico, dar una información clara, objetiva y adaptada a cada paciente sobre los métodos anticonceptivos y conocer los miedos y fantasías de las mujeres sobre los mismos. Una falta de motivación por parte de la mujer, un miedo excesivo a los efectos secundarios o una mala información sobre el manejo práctico de los mismos es, con mucha frecuencia, la causa de una disminución en la eficacia de uso de un método anticonceptivo (25). Tampoco debemos olvidar el papel que los medios de comunicación, el entorno familiar y social, las ideas religiosas y la actitud de la pareja, tienen en la información que recibe la mujer sobre los anticonceptivos y que con mucha frecuencia influyen sobre el grado de cumplimiento del tratamiento; se ha descrito hasta un 50% de abandonos del tratamiento en el primer año (1), que incide especialmente en población adolescente.

Después de haber informado a la mujer, realizaremos una completa historia clínica, familiar y personal, junto con una serie de exploraciones generales, ginecológicas y analíticas, con el fin de descartar la presencia de posibles contraindicaciones (Tabla II).

TABLA II

CONTRAINDICACIONES DE LOS ANTICONCEPTIVOS ORALES

* Dependiendo de los autores pueden ser consideradas como contraindicaciones relativas.
** Algunos autores lo consideran contraindicación absoluta.

Entre los antecedentes familiares debemos indagar sobre la presencia de diabetes, enfermedades cardiovasculares y cáncer de mama en familiares de primer grado. Entre los personales, además de la edad, se han de valorar enfermedades cardiovasculares, hipertensión, diabetes, migrañas, patología neurológica, depresión, etc. Es importante conocer el uso de tabaco, alcohol y drogas. Con respecto a los antecedentes gineco-obstétricos preguntaremos sobre el inicio de la menarquía, el tipo de regla, métodos anticonceptivos usados en la actualidad y en el pasado, costumbres sexuales (promiscuidad, tipo de relaciones sexuales ), infecciones genito-urinarias, número de hijos, tipo de parto, abortos espontáneos o provocados. Es importante conocer qué tipo de medicaciones utiliza habitualmente y si se automedica, ya que la toma simultánea de los ACO con otros fármacos puede disminuir la eficacia contraceptiva de los mismos. En la Tabla III exponemos las medicaciones, que con más frecuencia, pueden intericcionar con los ACO.

TABLA III

INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS

Una vez elaborada la historia clínica, realizaremos una exploración general que incluya toma de tensión arterial, peso, palpación abdominal, sobre todo del hipocondrio derecho, y exploración de las extremidades inferiores para detectar patología vascular, cte. Si es necesario se realizarán otras exploraciones complementarias que surjan de la historia o de la exploración. Se debe realizar una revisión mamaria y una exploración ginecológica bimanual con el fin de detectar tumoraciones u otras patologías. Se realizará una citología y todas aquellas pruebas complementarias que pudieran surgir de la palpación o de la sintomatología que presente la mujer (mamografías, ecografias, colposcopia, etc.).

Las pruebas analíticas en esta valoración inicial deben incluir un hemograma completo, glucemia basal, colesterol total, triglicéridos, pruebas de función hepática y de la coagulación con antitrombina III.

Con todos estos datos haremos una valoración de posibles factores o marcadores de riesgo, y si la paciente lo desea y puede, iniciaremos el tratamiento con ACO.

ELECCIÓN Y MANEJO DE LOS ACO

Como norma general el tratamiento debe iniciarse con los preparados de dosis hormonal más bajas que, manteniendo la misma eficacia contraceptiva, sea bien tolerado por la paciente.

Actualmente, los preparados con dosis mas bajas son los que incluyen una cantidad de etinil-estradiol entre 20 y 30 mcg/día y levonorgestrel, desogestrel o gestodeno como gestágeno, ya sea en preparaciones monofásicas o trifásicas. Los gestágenos de 3ª generación tienen menor actividad androgénica y teóricamente influyen menos desfavorablemente sobre el metabolismo, por lo que podrían considerarse como fármacos de la elección, aunque no debemos olvidar que estos gestágenos presentan un riesgo ligeramente mayor de accidentes tromboembólicos. A nivel práctico no parece haber grandes diferencias entre los preparados monofásicos y trifásicos aunque los monofásicos son de más fácil uso y parece que consiguen regular mejor los ciclos, sobre todo en pacientes con irregularidades menstruales previas al inicio de] tratamiento. Si la mujer presenta acné o hirsutismo, puede iniciar la torna con un preparado con acetato de ciproterona o gestágenos de 3ª generación, que son menos androgénicos.

Con respecto a los efectos colaterales, la aparición de náuseas, tensión mamaria, retención de líquido y depresión, es posible que mejore con el cambio a un ACO con dosis estrogénica menor o con dosis de gestágeno mayor (26). La aparición de aumento de peso, nerviosismo y acné, pueden mejorar con un ACO con dosis estrogénica algo mayor o con menor cantidad de gestágeno, sobre todo los de 3ª generación. No obstante, estos efectos secundarios suelen ser poco importantes y transitorios, dandose mas frecuentemente al inicio del tratamiento y no suelen requerir ningún cambio en el planteamiento inicial, aunque la labor de información previa a la paciente obviara muchos de estos problemas.

Los problemas más frecuentes asociados a la toma de ACO son las hemorragias por disrupción (spooting) y las amenorreas durante el tratamiento. Ambas situaciones suelen producirse por -acción de los gestágenos que inducen una atrofia endometrial,

La hemorragia por disrupción se produce con mayor frecuencia con los preparados que llevan menos dosis de estrógeno, suelen ocurrir al inicio del tratamiento y ceden espontáneamente en los 2-4 primeros meses. Si la hemorragia es muy intensa o la mujer no lo tolera, habrá que administrar preparados que, teniendo más cantidad de estrógeno, no aumente la dosis de gestágeno. También se pueden administrar estrógenos durante 7- 1 0 días, (valerianato de estradiol: 2 mg/día o estrógenos equinos: 1.25-2.5 mg/día), o cambiar a un ACO con distinto gestágeno, Si apesar de estos cambios la mujer presenta sangrados irregulares hay que descartar algún tipo de patología ginecológica orgánica.

La aparición de una amenorrea durante el tratamiento no tiene importancia siempre que hayamos descartado un embarazo. No sería necesario tratarla a no ser que la paciente no la tolere, en cuyo caso el tratamiento será similar al de la hemorragia por disrupción.

Es importante instruir a las pacientes en el manejo de los ACO. El primer envase debe iniciarse el primer día de la menstruación, tomando un comprimido al día durante 2 1 días, procurando que sea siempre a la misma hora; posteriormente hará un descanso de 7 días y el 8º comenzará con un nuevo envase, independiente del día que comience con la menstruación. En los preparados trifasicos es importante que tomen los comprimidos en el orden estricto que viene marcado, ya que existen 3 tipos de comprimidos con distinta dosificación según el día del ciclo. Debemos insistir en las precauciones que deben tornar en caso de olvidos, vómitos antes de las 2-3 horas de haber tomado las pastillas o diarreas, y las posibles interferencias con otras medicaciones; recordarle que debe suspender los ACO si va a ser intervenida quirúrgicamente y que debe consultar cualquier síntoma alarmante, favoreciendo el acceso de estas pacientes al personal sanitario (25).

CONTROL Y DURACIÓN DEL TRATAMIENTO

Actualmente se considera que las mujeres sanas, sin factores o marcadores de riesgo asociados, pueden tomar ACO (de baja dosis estrogénica y gestágenos de 2ª o 3ª generación) sin limitación de tiempo ni edad, propugnándose por algunos autores su uso hasta la menopausia si la paciente lo desea. A esto se le pueden poner muchas objeciones como la excesiva medicación y costes económicos, los efectos a largo plazo en usuarias de más de 20 años de tratamiento, la existencia de otros métodos anticonceptivos mas inocuos y adaptados a la disminución de la fertilidad de la mujer mayor de 40 años, etc. Tampoco se deben olvidar los efectos beneficiosos de los ACO, no sólo como muy eficaz método anticonceptivo, sino por la disminución del riesgo de padecer cáncer de ovario y endometrio. Todos estos factores deben ser valorados de forma individual en cada paciente, en un momento determinado y estando siempre atentos a los avances en anticoncepción.

No hay consenso entre los distintos autores, ni evidencia científica, con adecuados estudios prospectivos, sobre cuál debe ser la periodicidad de los controles clínicos y analíticos de estas pacientes, ni sobre qué determinaciones se deben realizar en cada control. Parece recomendable realizar un primer control del tratamiento a los 3-6 meses de iniciado éste para valorar la tolerancia, los posibles efectos colaterales y aclarar dudas; asimismo puede ser conveniente realizar en este momento una analítica para detectar posibles repercusiones a nivel general. Posteriorrnente y en ausencia de efectos colaterales o factores de riesgo, la paciente podría pasar revisiones anuales que incluyeran TA, peso, exploración ginecológica y mamaria, exploración general, analítica y citología.

En el momento actual, no se considera necesario realizar ningún descanso durante el tratamiento, ya que no aporta beneficios y en cambio aumenta el riesgo de embarazos no deseados, muchos de los cuales acabarán en abortos provocados, sobre todo en pacientes de riesgo como adolescentes y mujeres con bajo nivel sociocultural.

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